反方观点：UA是应该彻底退出历史舞台了
心肌坏死标志物的局限性
肌酸激酶同工酶 1980年和1990年，肌酸激酶同工酶（CK-MB）认为是最敏感和最特异心肌标志物。UA和NSTEMI诊断都有典性静息时心绞痛症状和心电缺血改变，唯独区别在于心肌坏死标志物是否升高，CK-MB升高诊断NSTEMI，否则为UA。通常在NSTE-ACS患者中没有检测出CK-MB升高，且不能除外NSTEMI诊断则考虑诊断为UA。与UA伴无CK-MB升高相比，NSTEMI 患者有CK-MB典性动态改变为特征，具有较高死亡率和预后不良。检测CK-MB有一定不足，仅依赖CK-MB诊断是否为MI，UA较高的发病率似乎被高估，区别UA和NSTEMI有重要临床意义。CK-MB在其他疾病也升高，易误诊为MI；但CK-MB升高和下降也是有时限的，如果ACS患者过早筛查，CK-MB未升高可能原本诊断NSTEMI而误诊断为UA，需动态监测，而患者过晚筛查，CK-MB值原本升高而下降现为正常，原本诊断NSTEMI患者现误诊断为UA，可能低估患者风险。综上，CK-MB是鉴别UA和MI的一个指标，但有一定局限性，也无法精确分类。
心肌肌钙蛋白 随着心肌标志物检测技术发展和指南更新， cTn已取代CK-MB作为心肌坏死标志物筛查首选。CK-MB与其他心肌坏死标志物相比有绝对优势，但缺乏最佳敏感性和特异性。1987年Cummins 等和Katus等分别提出了心肌肌钙蛋白I（TnI）和心肌肌钙蛋白T（TnT）均作为心肌坏死标志物，其敏感性和特异性均优于CK-MB，诊断心肌坏死更准确和快速，有助于MI诊断。TIMI3研究提示，UA伴未CK-MB升高的患者中有25%患者检测cTn升高，这部分人重新诊断为NSTEMI，使诊断MI患者数量显著增加。2000年ACC/AHA发布的NSET-ACS指南指出，据估计大约1/3UA伴CK-MB正常的患者存在cTn升高，仍应归类于NSTEMI，由此可见，UA患者中“伪装”了部分NSTEMI患者，UA与NSTEMI有密切联系。Hamm等修订了先前UA分类方法，将ⅢB类心绞痛，即48h存在静息性原发性心绞痛的患者根据cTn阳性和阴性再分成两类，两者30天心脏死亡或MI的发生率分别为15％～20％和<2％，而据新的MI定义可知，ⅢB类cTn阳性患者已归类为NSTEMI的范畴。早期单靠检测CK-MB来诊断NSTEMI和评估患者预后，但会使部分患者误诊UA，再次分类诊断有着重要的临床价值，因CK-MB正常伴cTn升高的患者与无任一升高的患者相比，其预后不良，且属心脏不良事件发生的高危人群。有研究显示，早期检测cTn升高的ACS患者经低分子肝素、Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂或介入治疗后，病死率和MI发生率显著下降，因此，cTn升高的ACS患者提示有高危风险，因早期积极干预而获益。cTn的检测对于ACS患者临床预后有预测价值，及对ACS患者危险分层有重要意义。对UA和MI患者，治疗及预后有一定区别，真正的诊断尤为重要，但是，cTn检测能彻底对UA和MI分类吗？
肌钙蛋白检测也存在局限性，cTn早期数小时内敏感性不足，并非心肌损伤所独有或存在假阳性，如肺栓塞、败血症、慢性肾病等可以检测到，SA患者合并其中一种疾病可能出现cTn阳性，此时易误诊成MI。cTn检测灵敏度逐渐增加，使UA患者一部分再分类诊断为NSTEMI，又把UA推向“悬崖边缘”。总之，cTnI检测影响着UA和NSTEMI分类诊断，UA中部分患者将再次归类为NSTEMI，使“UA世界”进一步减少，甚至边缘化。
高敏心肌肌钙蛋白 hs-cTn检测方法出现以来，cTn检测范围上限值越来越低。hs-cTn检测显著地增加从UA患者中诊断为NSTEMI患者数量，真实世界UA患者越来越少。UA诊断可能不是固定的，而是其中可能涵盖部分NSTEMI或演变成MI，真实世界中可能仅有很少的UA患者，又将UA进一步推向消失的边缘。
随着hs-cTn检测灵敏度增加，有助于早期MI诊断，但AMI诊断的特异性也随之下降。hs-cTn可见于临床多种疾病如稳定性冠心病、心力衰竭、心室肥厚、结构性心脏病、肺栓塞、败血症等等。健康人群中可以检测到hs-cTn升高，具体原因尚未阐明。此外，由于hs-cTnT检测会有较低的阈值，诊断准确性可能会有所降低。hs-cTn检测灵敏度增加，进一步使UA区域变得狭小，且可能导致心绞痛和MI分类混乱。检测心肌标志物是标志着心肌损伤或坏死，可影响UA和NSTEMI分类，使UA边缘化或MI过度诊断。心肌坏死标志物可指示心肌损伤或坏死，但不可仅依赖检测确定疾病诊断，需临床综合评估。
UA的影像学评价已经趋于模糊
冠状动脉造影被誉为冠心病诊断的“金标准”。冠状动脉病变形态根据美国心脏病学学会和美国心脏协会（ACC/AHA）分性标准分为A、B、C性。SA的冠状动脉造影示，多以A性病变为主，病变范围局限、管壁光滑，无或仅有轻度钙化，多为同心性病变，极少有血栓。UA病变形态以C性多见，病变范围弥散，偏心不规则狭窄和闭塞病变多见，钙化较严重，血栓检出率高，病变多复杂。NSTEMI造影多为多支血管病变、钙化病变、弥漫长病变，多伴侧支循环，血栓发生率高等，而STEMI多为病变本身不复杂，血栓发生率高，闭塞病变或次全闭塞等特点。因此，UA和NSTEMI冠状动脉造影病变特点有相似之处。血管内超声（IVUS）可以在血管横断面上精确显示斑块形态和组成。UA的IVUS特征多为内膜夹层/破裂、正性重构、以脂质斑块为主，较大斑块负荷及低回声斑块、血栓等，与NSTEMI几乎相似；SAIVUS特征多为硬斑块、钙化多见，偏心病变等。综上，UA与NSTEMI影像学特征多有相似，是否从影像学特点重新分类为SA和MI两类呢？
近年来无论是美国还欧洲发布UA/NSTEMI治疗指南主要是抗血小板、他汀类药物、抗凝、介入治疗或冠状动脉旁路移植术等建议，它们在危险分层、治疗等建议都是共同列出，似乎已经把UA/NSTEMI作为一种疾病管理。UA和NSTEMI治疗策略几乎相同，是否可把UA归为NSTEMI或取消UA诊断呢？
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