日本千叶大学医学院Issei Komuro等的研究表明，心肌血管再生在心肌肥厚的代偿机制中发挥着关键作用，P53的蓄积是心肌肥厚发展为心力衰竭的关键因素。 

后负荷增加最初促进心肌血管生长，其机制是低氧血症诱导因子1（Hif1）的产生，而Hif1又诱导了血管生长因子的产生。抑制血管生成可阻止心肌肥厚的发生，但可导致收缩功能不全。持续的压力负荷过重可导致P53蓄积，P53可抑制Hif1活性，进而抑制了心肌血管再生，使收缩功能受损。相反，在压力负荷持续过重的情况下，通过诱导血管生长因子的生成或抑制P53的蓄积而促进心肌血管再生，可导致心肌肥厚进一步发展，收缩功能不全也得到恢复。这些结果表明具有抗血管生长活性的P53在心肌肥厚发展为心力衰竭的过程中发挥着关键作用。